| বিবর্তনের আর্কাইভ |
 |
 |
 |
||
|
ভ্রান্ত ধারণা |
||||
|
|
||||
|
|
|
সব বা বেশিরভাগ পরিব্যক্তি বা মিউটেশনই ক্ষতিকর।
ডিএনএ দিয়ে জিন গঠিত হয়, আর ডিএনএ গঠণ করে বিভিন্ন নিউক্লিওটাইড। এই নিউক্লিওটাইডে যেকোন পরিবর্তনকে বলে পরিব্যক্তি বা mutation। ডিএনএর একটা নিউক্লিওটাইডে যেমন পরিবর্তন ঘটতে পারে, তেমন অসংখ্য নিউক্লিওটাইডেও পরিবর্তন ঘটতে পারে। পুরো জিনোমেই পরিবর্তন ঘটাও অস্বাভাবিক কিছু না। সৃষ্টিবাদীরা দাবি করে যে প্রায় সব পরিব্যক্তিই ক্ষতিকর এবং প্রাকৃতিক নির্বাচন যেহেতু এক অর্থে এই পরিব্যক্তিগুলোর উপরই কাজ করে(আসলে প্রাকৃতিক নির্বাচন জীবের ফেনোটাইপ বা তার জিনের বহিঃপ্রকাশের উপর কাজ করে, তাই জিনে কোন পরিব্যক্তি ঘটলে সেটা তার ফেনোটাইপেও প্রকাশ পাবে), তাই জৈববিবর্তন ঘটে থাকলে পৃথিবীর সব প্রাণীরই বিলুপ্ত হয়ে যাওয়ার কথা! এখন প্রশ্ন হল- সব পরিব্যক্তি কি আসলেই ক্ষতিকর? মোটেই তা নয়। ১) আসলে সিংহভাগ পরিব্যক্তিই নিরপেক্ষ(neutral mutation), অর্থাৎ, তাদের কোন প্রভাব পরিলক্ষিত হয় না। Nachman এবং Crowell হিসাব করে দেখিয়েছেন যে একটি মনুষ্য প্রজন্মে ১৭৫টা পরিব্যক্তির মধ্যে অপকারক পরিব্যক্তি থাকে কেবল তিনটি।১ যেসব পরিব্যক্তির অধিকতর প্রভাব থাকে, তাদের বেশিরভাগই ক্ষতিকর। এখানে একটা বিষয় বলে রাখা দরকার যে “ক্ষতিকারক”, “উপকারী” ব্যাপারগুলো আসলে আপেক্ষিক। বর্তমান পরিবেশে কোন পরিব্যক্তি জীবের জন্য ক্ষতিকর হলেও পরিবর্তিত পরিবেশে এটাই উপকারী হিসেবে প্রতীয়মান হতে পারে। তাছাড়া ক্ষতিকর পরিব্যক্তিগুলোর চেয়ে উপকারী পরিব্যক্তিগুলোই দীর্ঘস্থায়ী হয়, তাই টিকে থাকা পরিব্যক্তিগুলোকে বিবেচনা করলে বেশিরভাগ পরিব্যক্তিকেই উপকারী বলা যায়। E. coli ব্যাকটেরিয়া নিয়ে একটি পরীক্ষায় দেখা গিয়েছে যে ১৫০টা উদীয়মান পরিব্যক্তিতে অন্ততঃ ১টি এবং ১০টি কার্যকরী পরিব্যক্তিতে অন্ততঃ ১টি পরিব্যক্তি উপকারী।২ ২) পরিবর্তনশীল পরিবেশে জিনপুঞ্জে প্রকরণই(variation) একটি প্রজাতির ভাগ্য নির্ধারণ করে। পরিব্যক্তিগুলোই এই প্রকরণ সৃষ্টি করে, এখানে উপকার-অপকারের ব্যাপারটা অপ্রাসঙ্গিক। পরিবর্তিত পরিবেশে কোন উপকারী পরিব্যক্তির উদয় ঘটলে সেটা জিনপুঞ্জে খুব দ্রুত ছড়িয়ে পড়ে।৩ ৩) ইন ভিট্রো বা টেস্ট টিউবে পরিব্যক্তি ও নির্বাচনের(selection) মাধ্যমে উন্নততর কর্ম সম্পাদনের জন্য রাইবোজাইম নামক এক ধরণের আরএনএ অণু কৃত্রিমভাবে তৈরী করা যায়।৪ ৪) উদ্ভিদের ক্ষেত্রে ট্রান্সপোজনরা উপকারী প্রকরণ সংস্থানে সাহায্য করে।৫ ট্রান্সপোজন হল এক প্রকার জিন যারা জিনোমে ইচ্ছেমত ঘুরে বেড়াতে পারে অথবা জিনোমের যেকোন স্থানে নিজেদেরকে কাট এন্ড পেস্ট/কপি এন্ড পেস্ট করতে পারে। ৫) একটি পরিব্যক্তি মানুষের হাড়কে শক্ত করে বলে সনাক্ত করা হয়েছে।৬ ৬) অনেক উদ্ভিদ প্রজননকারক(plant breeder) কৃত্রিম পদ্ধতিতে পরিব্যক্তি উৎসাহিত করে উপকারী পরিব্যক্তিগুলো নির্বাচন করে।৭ ৭)১৯৭৫ সালে জাপানের একনাইলন প্রস্তুতকারক কারখানার বর্জ্য পানিতে এমন কিছু Flavobacterium পাওয়া গিয়েছিল যেগুলো কিছু বিশেষ এনজাইম ব্যবহার করে নাইলন অলিগোমার নামক কিছু অণু ভক্ষণ করত। এনজাইমটি যেসব রাসায়নিক বন্ধন ভাঙ্গার কাজে ব্যবহৃত হচ্ছিল সেগুলো অন্য কোন প্রাকৃতিক যৌগে উপস্থিত ছিল না, তাই এই এনজাইমটি খুব সম্ভবত ’৪০ এর দশকে নাইলনের আবিস্কারের সময়েই কিছু বিশেষ পরিব্যক্তির ফলে জন্ম নিয়েছে। এই অভিযোজনটি গবেষণাগারে লক্ষ্য করা হয়েছে। এক পরীক্ষায় কিছু নাইলন হজমে অক্ষম Pseudonoma কে এমন এক পরিবেশে বড় করা হয়েছিল যেখানে নাইলন ওলিগোমার ছাড়া আর কোন খাদ্যবস্তু ছিল না। অল্প কয়েকটি প্রজন্মের মধ্যেই তারা এই ক্ষমতা অর্জন করে ফেলে।৮ Pseudonoma এই কাজে যে এনজাইম ব্যবহার করেছে, সেটি অবশ্য Flavobacterium ব্যবহৃত এনজাইমের চেয়ে ভিন্ন। এই ঘটনাকে বিজ্ঞানীরা পরিব্যক্তির মাধ্যমে বিবর্তন ও প্রাকৃতিক নির্বাচনের একটি চাক্ষুষ নিদর্শন হিসেবে চিহ্নিত করেছেন।২২, ২৩, ২৪, ২৫ ৮) জিনে এক ধরণের পরিব্যক্তির ফলে রক্তের লোহিত কণাগুলো কাস্তে আকৃতির হয়ে যেতে পারে। কোন ব্যক্তির দেহে যদি এই জিনের দু’টো এলেল(একই জিনের বিভিন্ন সংস্করণ) থাকে, তবে সে রক্ত স্বল্পতায় আক্রান্ত হবে। একটা এলেল থাকলে এই রোগ এড়ানো গেলেও লোহিত কণার কার্যকারিতা অনেকটাই কমে যাবে। তবে এর কার্যকারিতা কমলেও এধরণের লোহিত কণা সাধারণত ম্যালেরিয়ায় আক্রান্ত হয় না, তাই ম্যালেরিয়া প্রবণ এলাকাগুলোতে এই পরিব্যক্তির শিকার ব্যক্তিরা ঠিকই সুস্থ-স্বাভাবিকভাবে বেঁচে থাকতে পারে। ৯) স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মধ্যে ল্যাকটোজের(lactose) প্রতি অসহিষ্ণুতা খুব সহজেই ব্যাখ্যা করা যায়- দুধ হজম করতে না পারলে খাদ্যের জন্য মায়ের উপর সন্তানের নির্ভরতা অনেকাংশেই কমে যায়। তবে বিভিন্ন সংস্কৃতির মানুষ দুধ পানের অভ্যাস গ্রহণ করেছে। এসব সংস্কৃতিতে ল্যাকটোজ সহিষ্ণুতার প্রতি নির্বাচনী চাপ থাকায় এসব সংস্কৃতির মানুষরা নির্ঝঞাটে দুধ পান করতে পারে। বর্তমানকালে যাদের ল্যাকটোজ সহিষ্ণুতা আছে, তাদের পূর্বপুরুষরা গবাদি পশু লালনকারী সমাজে বাস করত। ল্যাকটোজ সহিষ্ণুতা একটি আকস্মিক কিন্তু উপকারী পরিব্যক্তির উদাহরণ। ১০) ইতালীর মিলানের কাছাকাছি একটি ছোট কমিউনিটিতে atherosclerosis রোগের প্রতি জেনেটিক প্রতিরোধ লক্ষ্য করা গিয়েছে। কমিউনিটির যে ব্যক্তির জিনে প্রথম এই পরিব্যক্তি ঘটেছিল, সেই ব্যক্তিকেও শনাক্ত করা গিয়েছে। ফুটনোট থেকে গবেষণাপত্রের চুম্বক অংশটুকু পড়া যাবে।৯ ১১) কিছু কিছু পরিব্যক্তি মানুষের মধ্যে এইচআইভি১০ ও হৃদরোগের১১ বিরুদ্ধে প্রতিরোধ গড়ে তুলেছে। ১২) পরিব্যক্তি অনেকসময় জিনোমের আকৃতি বৃদ্ধি করতে পারে।১২, ১৩, ১৪, ১৫, ১৬ ১৩) পরিব্যক্তি অভিনব বৈশিষ্ট্য ও ক্ষমতা সৃষ্টি করতে পারে।১৭, ১৮ ১৪) জিন ডুপ্লিকেশন নামক একটি প্রক্রিয়া আছে যেটাতে একটি বিস্তৃত ডিএনএর অনুলিপি সৃষ্টি হওয়ার পর সেটিতে আরও কিছু পরিব্যক্তি ঘটে যার ফলে একক কিছু নিউক্লিওটাইড(যা দিয়ে ডিএনএ গঠিত হয়) পরিবর্তিত হয়। এই প্রক্রিয়ার মাধ্যমে অনেক প্রোটিনের উদ্ভব ঘটেছে:- · histidine biosynthesis pathway এর দু’টো পিপা আকৃতির এনজাইম দু’টো অর্ধ-পিপা আকৃতির পূর্বসুরীর জিন ডুপ্লিকেশন ও মিলনের মাধ্যমে সৃষ্টি হয়েছে।১৯ · RNASE1 নামক অগ্ন্যাশয়ের এক এনজাইমের জিন ডুপ্লিকেশন প্রক্রিয়ায় langur প্রজাতির বানরে RNASE1B এনজাইমে বিবর্তিত হয়েছে- এই এনজাইমটি langur এর অম্লাক্ত ক্ষুদ্রান্তে আগের এনজাইমটার চেয়ে বেশি ভাল কাজ করে।২০ এছাড়া PubMed সাইটে জিন ডুপ্লিকেশন সম্পর্কে খোজ করলে ৩০০০ এরও বেশি গবেষণাপত্র পাওয়া যাবে। ১৪) সিমুলেশনের মাধ্যমে পরিব্যক্তি ও নির্বাচনের ফলে নতুন তথ্যের উদ্ভব ও জটিলতার বৃদ্ধি পরিলক্ষিত হয়েছে।২১
মুক্তমনায় প্রাসঙ্গিক প্রবন্ধ :
তথ্যসূত্র ১)Nachman, M. W. and S. L. Crowell. 2000. Estimate of the mutation rate per nucleotide in humans. Genetics 156(1): 297-304. ২) Perfeito, Lilia, Lisete Fernandes, Catarina Mota and Isabel Gordo. 2007. Adaptive mutations in bacteria: High rate and small effects. Science 317: 813-815. ৩) Elena, S. F., V. S. Cooper and R. E. Lenski. 1996. Punctuated evolution caused by selection of rare beneficial mutations. Science 272: 1802-1804. ৪) Wright, M. C. and G. F. Joyce. 1997. Continuous in vitro evolution of catalytic function. Science 276: 614-617. আরও দেখুন: Ellington, A. D., M. P. Robertson and J. Bull, 1997. Ribozymes in wonderland. Science 276: 546-547. ৫) Moffat, Anne S. 2000. Transposons help sculpt a dynamic genome. Science 289: 1455-1457. ৬) Boyden, Ann M., Junhao Mao, Joseph Belsky, Lyle Mitzner, Anita Farhi, Mary A. Mitnick, Dianqing Wu, Karl Insogna, and Richard P. Lifton. 2002. High bone density due to a mutation in LDL-receptor-related protein 5. New England Journal of Medicine 346: 1513-1521, May 16, 2002. http://content.nejm.org/cgi/content/short/346/20/1513 ৭) FAO/IAEA. 1977. Manual on Mutation Breeding, 2nd ed. Vienna: International Atomic Energy Agency. ৮) Prijambada, I. D., S. Negoro, T. Yomo and I. Urabe. 1995. Emergence of nylon oligomer degradation enzymes in Pseudomonas aeruginosa PAO through experimental evolution. Applied and Environmental Microbiology 61(5): 2020-2022. ৯) Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998 Apr;18(4):562-567. "PAI-1 plasma levels in a general population without clinical evidence of atherosclerosis: relation to environmental and genetic determinants," by Margaglione M, Cappucci G, d'Addedda M, Colaizzo D, Giuliani N, Vecchione G, Mascolo G, Grandone E, Di Minno G; Unita' di Trombosi e Aterosclerosi, IRCCS Casa Sollievo della Sofferenza, San Giovanni Rotondo (FG), Italy.
Abstract:
Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) plasma levels have been consistently related to a polymorphism (4G/5G) of the PAI-1 gene. The renin-angiotensin pathway plays a role in the regulation of PAI-1 plasma levels. An insertion (I)/deletion (D) polymorphism of the angiotensin-converting enzyme (ACE) gene has been related to plasma and cellular ACE levels. In 1032 employees (446 men and 586 women; 22 to 66 years old) of a hospital in southern Italy, we investigated the association between PAI-1 4G/5G and the ACE I/D gene variants and plasma PAI-1 antigen levels. None of the individuals enrolled had clinical evidence of atherosclerosis. In univariate analysis, PAI-1 levels were significantly higher in men (P<.001), alcohol drinkers (P<.001), smokers (P=.009), and homozygotes for the PAI-1 gene deletion allele (4G/4G) (P=.012). Multivariate analysis documented the independent effect on PAI-1 plasma levels of body mass index (P<.001), triglycerides (P<.001), sex (P<.001), PAI-1 4G/5G polymorphism (P=.019), smoking habit (P=.041), and ACE I/D genotype (P=.042). Thus, in addition to the markers of insulin resistance and smoking habit, gene variants of PAI-1 and ACE account for a significant portion of the between-individual variability of circulating PAI-1 antigen concentrations in a general population without clinical evidence of atherosclerosis. J Biol Chem 1985 Dec 25;260(30):16321-5. "Apolipoprotein AIMilano. Accelerated binding and dissociation from lipids of a human apolipoprotein variant," by Franceschini G, Vecchio G, Gianfranceschi G, Magani D, Sirtori CR.
Abstract:
The lipid binding properties of apolipoprotein (apo) AIMilano, a molecular variant of human apolipoprotein AI, characterized by the Arg173----Cys substitution, was investigated by the use of dimyristoylphosphatidylcholine liposomes. Both the variant AIMilano and normal AI are incorporated to the same extent in stable complexes isolated by gel filtration, showing similar dimensions and stoichiometries. A higher affinity of apo-AIMilano for dimyristoylphosphatidylcholine is suggested by the faster association rate of the variant apoprotein compared to normal AI; similarly, apo-AIMilano is more readily displaced by guanidine hydrochloride from the isolated dimyristoylphosphatidylcholine- apoprotein complexes. When the secondary structure of apo-AIMilano was investigated by spectrofluoroscopy and circular dichroism, a higher fluorescence peak wavelength and a lower alpha-helical content were detected in the variant apoprotein compared to normal AI. The substitution Arg173----Cys in the AIMilano dramatically alters the amphipathic nature of the modified alpha-helical fragment of apoprotein AI. The association rate with lipids is accelerated by an increased exposure of hydrophobic residues. The reduced stability of the lipid-apoprotein particles is possibly mediated by a reduction in the number of helical segments involved in lipid association. The high flexibility of the AIMilano apolipoprotein in the interaction with lipids may explain its accelerated catabolism and the possibly improved uptake capacities for tissue lipids ১০) Dean, M. et al. 1996. Genetic restriction of HIV-1 infection and progression to AIDS by a deletion allele of the CKR5 structural gene. Science 273: 1856-1862, Sullivan, Amy D., Janis Wigginton and Denise Kirschner. 2001. The coreceptor mutation CCR5-delta-32 influences the dynamics of HIV epidemics and is selected for by HIV. Proceedings of the National Academy of Science USA 98: 10214-10219 ১১) Long, Patricia. 1994. A town with a golden gene. Health 8(1) (Jan/Feb.): 60-66, Weisgraber K. H., S. C. Rall Jr., T. P. Bersot, R. W. Mahley, G. Franceschini, and C. R. Sirtori. 1983. Apolipoprotein A-I Milano. Detection of normal A-I in affected subjects and evidence for a cysteine for arginine substitution in the variant A-I. Journal of Biological Chemistry 258: 2508-2513. ১২) Alves, M. J., M. M. Coelho and M. J. Collares-Pereira, 2001. Evolution in action through hybridisation and polyploidy in an Iberian freshwater fish: a genetic review. Genetica 111(1-3): 375-385. ১৩) Brown, C. J., K. M. Todd and R. F. Rosenzweig, 1998. Multiple duplications of yeast hexose transport genes in response to selection in a glucose-limited environment. Molecular Biology and Evolution 15(8): 931-942. http://mbe.oupjournals.org/cgi/reprint/15/8/931.pdf ১৪) Hughes, A. L. and R. Friedman, 2003. Parallel evolution by gene duplication in the genomes of two unicellular fungi. Genome Research 13(5): 794-799. ১৫) Lynch, M. and J. S. Conery, 2000. The evolutionary fate and consequences of duplicate genes. Science 290: 1151-1155. আরও দেখুন Pennisi, E., 2000. Twinned genes live life in the fast lane. Science 290: 1065-1066. ১৬) Ohta, T., 2003. Evolution by gene duplication revisited: differentiation of regulatory elements versus proteins. Genetica 118(2-3): 209-216. ১৭) Knox, J. R., P. C. Moews and J.-M. Frere, 1996. Molecular evolution of bacterial beta-lactam resistance. Chemistry and Biology 3: 937-947. ১৮) Park, I.-S., C.-H. Lin and C. T. Walsh, 1996. Gain of D-alanyl-D-lactate or D-lactyl-D-alanine synthetase activities in three active-site mutants of the Escherichia coli D-alanyl-D-alanine ligase B. Biochemistry 35: 10464-10471. ১৯) Lang, D. et al., 2000. Structural evidence for evolution of the beta/alpha barrel scaffold by gene duplication and fusion. Science 289: 1546-1550. See also Miles, E. W. and D. R. Davies, 2000. On the ancestry of barrels. Science 289: 1490. ২০) Zhang, J., Y.-P. Zhang and H. F. Rosenberg, 2002. Adaptive evolution of a duplicated pancreatic ribonuclease gene in a leaf-eating monkey. Nature Genetics 30: 411-415. See also: Univ. of Michigan, 2002, How gene duplication helps in adapting to changing environments. http://www.umich.edu/~newsinfo/Releases/2002/Feb02/r022802b.html ২১) Schneider, T. D., 2000. Evolution of biological information. Nucleic Acids Research 28(14): 2794-2799. http://www-lecb.ncifcrf.gov/~toms/paper/ev/ ২২) Thwaites WM (Summer 1985) “New Proteins without God’s help”, Creation Evolution Journal(National Center for Science Education) 5(2): 1-3 ২৩) Evolution and Information:The Nylon Bug ২৪) Why scientists dismiss “intelligent design”, Ker Than, MSNBC, Sep. 23, 2005 ২৫) Miller, Kenneth R. Only a Theory: Evolution and the Battle for America’s Soul (২০০৮), পৃ: ৮০-৮২ |
|
|
 |
|
 |
||
|
|
||||